A síndrome nefrítica é um conjunto de manifestações clínicas derivadas de inflamação glomerular aguda, caracterizada principalmente por hematúria, proteinúria não nefrótica e redução da taxa de filtração glomerular. Trata-se de uma condição comum na prática nefrológica, podendo ocorrer em todas as faixas etárias, embora seja mais frequente em crianças e adultos jovens. A identificação precoce e o manejo adequado são fundamentais para evitar danos renais permanentes. https://www.miglimed.com.br/nefrologia/
Definição e características clínicas
A síndrome nefrítica é definida pela presença de:
1.Hematúria — frequentemente macroscópica, resultando em urina “cor de coca-cola”.
2.Proteinúria moderada — geralmente inferior a 3,5 g/dia.
3.Edema — devido à retenção hidrossalina por queda brusca da filtração glomerular.
4.Hipertensão arterial — comum e pode ser grave.
5.Redução da taxa de filtração glomerular — podendo levar a oligúria e, em casos severos, insuficiência renal aguda.
Esses achados resultam de inflamação glomerular, com proliferação celular e obstrução dos capilares, o que compromete a filtração renal.
Fisiopatologia
A síndrome nefrítica decorre de inflamação glomerular, geralmente mediada por imunocomplexos ou anticorpos dirigidos contra estruturas glomerulares.
1. Deposição de imunocomplexos: Ocorre em condições como glomerulonefrite pós-estreptocócica, lúpus eritematoso sistêmico e glomerulonefrite por IgA. Esses imunocomplexos ativam o complemento, levando à inflamação glomerular.
2. Anticorpos anti-membrana basal glomerular: Observados na síndrome de Goodpasture, esses anticorpos causam agressão direta à membrana basal glomerular.
3. Vasculites associadas a ANCA: Como granulomatose com poliangiite, elas promovem inflamação e necrose dos capilares glomerulares.
4. Proliferação celular: A inflamação estimula hiperplasia das células endoteliais e mesangiais, reduzindo o lúmen capilar e diminuindo a taxa de filtração.
Esses processos resultam nas manifestações clínicas características: hematúria, oligúria, edema e hipertensão.
Etiologia
As causas da síndrome nefrítica podem ser classificadas como agudas ou crônicas.
1. Causas agudas
• Glomerulonefrite pós-infecciosa (GNPE)
Ainda a causa mais comum em crianças. Geralmente associada a infecções por Streptococcus beta-hemolítico do grupo A.
• Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
Inclui crescentes glomerulares, frequentemente associadas a ANCA ou anti-MBG.
• Nefropatia por IgA (Doença de Berger)
Pode apresentar surtos de hematúria macroscópica pós-infecciosa.
• Vasculites sistêmicas(púrpura de Henoch-Schönlein ou granulomatose com poliangiite)
2. Causas crônicas
• Lúpus eritematoso sistêmico
• Glomerulonefrite membranoproliferativa
• Doenças hereditárias como síndrome de Alport
O conhecimento da etiologia é crucial para o tratamento específico.
Quadro clínico
A síndrome nefrítica costuma se manifestar com:
1. Hematúria: É a marca registrada da síndrome. Frequentemente macroscópica, pode apresentar cilindros hemáticos e dismorfismo eritrocitário, caracterizando origem glomerular.
2. Edema: Inicia-se geralmente em região periorbitária ao despertar, podendo evoluir para edema generalizado.
3. Hipertensão: Decorrente da retenção de sódio e água. Pode ocasionar sintomas como cefaleia e alterações visuais.
4. Oligúria e azotemia: A inflamação reduz a filtração glomerular, podendo causar insuficiência renal aguda.
5. Sintomas sistêmicos: Febre, mal-estar, artralgias e exantema podem indicar causas infecciosas ou autoimunes.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico e laboratorial, guiado pelo contexto clínico.
Exames laboratoriais
• Urina tipo I: hematúria glomerular, proteinúria moderada e cilindros hemáticos.
• Função renal: ureia e creatinina frequentemente elevadas.
• Complemento (C3 e C4): reduzido em muitas causas imunológicas.
• Sorologias: anti-estreptolisina O (ASLO), anti-DNA, ANCA, anti-MBG.
• Hemograma: pode mostrar anemia ou leucocitose.
Biópsia renal
Indicada quando o diagnóstico não é claro, quando há evolução rápida da insuficiência renal ou quando há suspeita de vasculite ou doença autoimune.
Tratamento
A abordagem depende da etiologia e da gravidade:
1. Tratamento de suporte
•Controle da pressão arterial com anti-hipertensivos (preferencialmente bloqueadores do sistema renina-angiotensina).
•Restrição de sal e diuréticos para controle de edema.
• Controle da ingesta hídrica em casos de oligúria.
2. Terapia imunossupressora
Indicada em casos de:
• GN rapidamente progressiva,
• Vasculites ANCA-positivas,
• Síndrome de Goodpasture,
• Nefrite lúpica.
Fármacos utilizados: corticosteroides, ciclofosfamida, rituximabe, micofenolato mofetil.
3. Tratamento da causa desencadeante
• Antibióticos na GN pós-estreptocócica.
• Controle de doenças sistêmicas como lúpus ou vasculites.
Prognóstico
O prognóstico depende fortemente da etiologia e da rapidez do tratamento.
• GN pós-estreptocócica apresenta excelente evolução, sobretudo em crianças.
• Glomerulonefrites com crescentes têm potencial de progressão rápida para insuficiência renal terminal.
• Lúpus e vasculites necessitam de tratamento prolongado e acompanhamento rigoroso.
A identificação precoce de hipertensão, oligúria e declínio da função renal é essencial para reduzir sequelas.
Conclusão
A síndrome nefrítica representa um espectro de doenças glomerulares inflamatórias com manifestações clínicas marcantes, como hematúria, edema, hipertensão e redução da função renal. Seu manejo exige abordagem sistemática, identificação da etiologia e tratamento adequado, que muitas vezes inclui imunossupressão. A compreensão de seus mecanismos fisiopatológicos e das possíveis causas permite intervenções mais precisas e melhora os desfechos clínicos.
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